廖勇教授肿瘤代谢实验室的课题研究主要集中在肿瘤干细胞、肿瘤异质性与肿瘤代谢，尤其是代谢异常与“炎-癌转化”的机制等方面。未来的研究重点将集中诠释细胞代谢与“炎－癌”转变的发生、发展关系，肿瘤代谢与肿瘤干细胞干性的维持、肿瘤异质性群体的产生与对抗肿瘤治疗应答的关联等，希望借助现代组学技术，揭示并阐明细胞代谢异常与病毒感染复制、癌变发生、发展转变机制与防治。此外，通过与药物及制剂公司的横向合作，研究和开发基于特异性调控肿瘤代谢的创新治疗药物。具体的研究方向是：

    一、从发育生物学的角度探索肿瘤细胞（包括肿瘤干细胞）的起源，克隆进化与发展的关系。该研究的目标是揭示核重编程机制与细胞恶性转化的潜在关联；同时探讨慢性乙型病毒性肝炎与肝细胞代谢异常及肝肿瘤干细胞起源的关系，开辟以分化改造肿瘤干细胞为目的的全新肝癌防治模式。相关研究计划获得了2011 年度中国国家自然基金面上项目的资助。

    二、探索肿瘤细胞异质性与治疗耐受之间的关系。利用“脑虹”标记与现代“组学”技术，研究放、化疗耐受与转移细胞亚群的产生机制，追踪、定位并分离“脑虹”标记不同转移潜能的细胞亚群或单个细胞克隆转移的器官向性，揭示肿瘤细胞进化与转移细胞亚群的起源的分子机制，重点研究肿瘤细胞异常代谢物对肿瘤免疫微环境的作用与改造、及其对肿瘤转移发生发展的影响。相关研究获得了2014 年度中国国家自然基金面上项目的资助。

    三、研究代谢异常与“炎-癌转化”的机制。探讨慢性乙型病毒性肝炎向肝癌转化过程中糖、脂代谢异常与肝癌发生、发展的关系。着重阐明细胞异常代谢（如Warburg 效应机制）在慢性HBV 感染过程中，对病毒感染复制、慢性炎症反应与免疫代谢变化的影响及分子机制，尤其是代谢重组在慢性炎症恶性转化中的作用和地位。寻找和研究慢性炎症恶性转化进展过程中的多相调控机制，为慢性炎症恶性转化的早期预测和干预阻断提供新策略、新方法。本研究已获得2015 年度国家自然科学基金委重大研究计划的立项与资助。